Последние комментарии

  • Алексей АК27 мая, 12:52
    Что за сказочные выдумки!? ))) Не проект погиб, а сам корабль ! И вот это как раз и жалко .А проект закрыли.. У СССР ...Конец «Бурана»: как погиб великий проект СССР
  • Константин Мележ27 мая, 12:22
    смотря какая Сверхпрочное стекло, которое можно сделать дома
  • Борис Виленский26 мая, 22:51
    Если 3-4 листа обыкновенного оконного стекла 4 мм проложить специальной прозрачной плёнкой, то такое стекло пуля не п...Сверхпрочное стекло, которое можно сделать дома

Впервые удалось восстановить память при болезни Альцгеймера

Мы часто пишем о болезни Альцгеймера — распространенном нейродегенеративном заболевании, от которого нет лекарства. Ученые на протяжении многих лет пытаются разработать препарат и терапию, которые помогли бы справиться с этой проблемой, но пока что им это не удалось.

Однако недавно специалисты из отдела молекулярной биологии и генетики Центра перспективных научных исследований им.

 Джавахарлала Неру заявили, что у них, возможно, получилось решить эту проблему.

Напомним, что одно из самых распространенных и опасных проявлений болезни Альцгеймера — это утрата памяти и воспоминаний. Долгое время ученые никак не могли предотвратить или хотя бы временно остановить этот процесс.

В новом исследовании группа экспертов из Франции и Индии смогла в ходе экспериментов полностью восстановить у лабораторных животных с болезнью Альцгеймера долговременную память и реабилитировать разорванные нейронные связи в головном мозге.

У нас получилось создать молекулу, которая в головном мозге активирует два фермента — ацетилтрансферазу гистона СВР и р300, которые отвечают за формирование нейронных связей. Мы задались вопросом: если молекула может улучшать память у здоровых мышей, то сможет ли она восстанавливать потерянную память у мышей с болезнью Альцгеймера? — рассказали авторы работы.

Во время исследования ученые обнаружили молекулу, активирующую два фермента у больных мышей и продуцирующую новые нейроны. Кроме того, специалисты выяснили, что 81-й ген, экспрессия которого была подавлена у мышей с болезнью Альцгеймера, был активирован до нормального состояния.

Авторы работы считают, что почти все ранние клинические исследования болезни Альцгеймера потерпели неудачу из-за того, что расстройство памяти возникает на поздних стадиях, когда головной мозг уже поражен отложениями аномального белка и имеет поврежденные нейронные связи.

Существует вероятность того, что молекула по меньшей мере сможет задержать развитие когнитивной дисфункции. Кроме того, у лабораторных животных мы не наблюдали развития признаков прогрессирующего поражения головного мозга, — пояснили ученые.
https://www.ridus.ru/news/285110

Популярное

))}
Loading...
наверх